ÁH-47_Molekuláris gyulladásbiológiai. szolg

can-standardContract or concession award notice – standard regime00435945-2026DEDebreceni Egyetem
809 days left
Estimated value—
Deadline809 days left30 Dec 2028, 22:00
Competition00 participants
Lots11 lot

Keep momentum on this opportunity

Save it on this device now. Create an account when you are ready to track deadlines, notes, and teamwork.

  • Save and reuse search filters
  • Track opportunities as pursuits
  • Get notified when new notices match
Quick actions

Keep this notice in a shortlist so you can return to it without starting a bid.

Keep notes, monitor deadlines and collaborate with your team. This does not submit a bid or contact the buyer.

Receive alerts

Key information

Identifier
Contract type
—
Deadline
30 Dec 2028, 22:00
CPV codes
73100000 - Research and experimental development services
Status
Awarded
Notice type
can-standardContract or concession award notice – standard regime
Source
Estimated value
—
Publication date
24 Jun 2026, 22:00

Overview

A 2025-1.2.1-HU-RIZONT-2025-00080 azonosítószámú, Az extracelluláris hemoglobin alarm-szignál és kulcsfontosságú patogén tényező az érrendszeri betegségek kialakulásában–az adaptív és maladaptív sejtválaszok és szabályozási mechanizmusainak azonosítása előrehaladott meszesedés esetén tárgyú pályázat keretén belül az alábbi kutatási feladatok kerülnek elvégzésre. A vaszkuláris rezidens sejtek és az érfalat infiltráló sejtek hemoglobin előidézte transz-differenciációi hozzájárulnak a komplikált érelmeszesedéses lézió, az aortabillentyűmeszesedés és a hasiaorta aneurizma kialakulásához. A kutatás arra irányul, hogy feltárja, miként járul hozzá az extracelluláris hemoglobin az érfali sejtek működésének megváltozásához és a vaszkuláris kalcifikáció előrehaladásához. Kiemelt cél az adaptív és maladaptív sejtválaszok, valamint az ezeket szabályozó molekuláris mechanizmusok azonosítása. A projekt során in vitro sejtes modellekben és korszerű molekuláris-biológiai megközelítésekkel vizsgáljuk a hemoglobin által kiváltott jelátviteli folyamatokat, oxidatív stresszválaszokat, valamint a gyulladásos és mineralizációs mechanizmusokat. A vizsgálatok kiterjednek a génexpressziós változásokra, fehérjeszintű módosulásokra és metabolikus átrendeződésekre, különös tekintettel az érfali sejtek funkcionális átalakulására. A kutatás fontos elemét képezik az in vivo állatkísérletes vizsgálatok is, amelyek célja az extracelluláris hemoglobin által kiváltott gyulladásos, oxidatív stresszhez kapcsolódó és kalcifikációs folyamatok komplex szervezetszintű tanulmányozása. A projekt során speciális génmódosított és betegségmodellek alkalmazásával vizsgáljuk a myeloid sejtek szerepét, a BACH1-függő szabályozási mechanizmusokat, valamint az érrendszeri károsodás és meszesedés kialakulásának molekuláris hátterét. Az in vivo modellekből származó szövettani, molekuláris és funkcionális adatok integrálása lehetővé teszi az in vitro eredmények validálását és a feltárt mechanizmusok élettani jelentőségének meghatározását. A kutatás innovatív eleme az integrált szemlélet, amely a gyulladásos, oxidatív és kalcifikációs folyamatok összekapcsolt vizsgálatára épül. Az eredmények várhatóan hozzájárulnak új patomechanizmusok feltárásához, valamint potenciális terápiás célpontok azonosításához az érrendszeri meszesedéssel járó betegségek megelőzésében és kezelésében. A szolgáltatás a projekt azon kutatási feladatához kapcsolódik, amely az extracelluláris hemoglobin által kiváltott adaptív és maladaptív sejtválaszok molekuláris mechanizmusainak feltárására irányul. A génexpressziós és epigenomikai vizsgálatok segítségével azonosíthatók a gyulladásos, oxidatív stresszhez kapcsolódó és kalcifikációs folyamatokat szabályozó gének, jelátviteli útvonalak és epigenetikai mechanizmusok. Az elemzések elvégzése speciális műszerparkot, bioinformatikai hátteret és magas szintű szakértelmet igényel.

Contracting authorities1

DE

UNKNOWN 19308667409

huDebrecen, Hungary
[email protected]

Lots1

Documentation0

The source system does not support document syncing.

Award criteria0

No procedure-level award criteria recorded.

Participants0

No participants recorded for this notice.