ÁH-47_Molekuláris gyulladásbiológiai. szolg
Track this opportunity
Register to add pursuits, save this notice, and get alerts when similar tenders appear.
- Save and reuse search filters
- Track opportunities as pursuits
- Get notified when new notices match
Key information
Overview
A 2025-1.2.1-HU-RIZONT-2025-00080 azonosítószámú, Az extracelluláris hemoglobin alarm-szignál és kulcsfontosságú patogén tényező az érrendszeri betegségek kialakulásában–az adaptív és maladaptív sejtválaszok és szabályozási mechanizmusainak azonosítása előrehaladott meszesedés esetén tárgyú pályázat keretén belül az alábbi kutatási feladatok kerülnek elvégzésre. A vaszkuláris rezidens sejtek és az érfalat infiltráló sejtek hemoglobin előidézte transz-differenciációi hozzájárulnak a komplikált érelmeszesedéses lézió, az aortabillentyűmeszesedés és a hasiaorta aneurizma kialakulásához. A kutatás arra irányul, hogy feltárja, miként járul hozzá az extracelluláris hemoglobin az érfali sejtek működésének megváltozásához és a vaszkuláris kalcifikáció előrehaladásához. Kiemelt cél az adaptív és maladaptív sejtválaszok, valamint az ezeket szabályozó molekuláris mechanizmusok azonosítása. A projekt során in vitro sejtes modellekben és korszerű molekuláris-biológiai megközelítésekkel vizsgáljuk a hemoglobin által kiváltott jelátviteli folyamatokat, oxidatív stresszválaszokat, valamint a gyulladásos és mineralizációs mechanizmusokat. A vizsgálatok kiterjednek a génexpressziós változásokra, fehérjeszintű módosulásokra és metabolikus átrendeződésekre, különös tekintettel az érfali sejtek funkcionális átalakulására. A kutatás fontos elemét képezik az in vivo állatkísérletes vizsgálatok is, amelyek célja az extracelluláris hemoglobin által kiváltott gyulladásos, oxidatív stresszhez kapcsolódó és kalcifikációs folyamatok komplex szervezetszintű tanulmányozása. A projekt során speciális génmódosított és betegségmodellek alkalmazásával vizsgáljuk a myeloid sejtek szerepét, a BACH1-függő szabályozási mechanizmusokat, valamint az érrendszeri károsodás és meszesedés kialakulásának molekuláris hátterét. Az in vivo modellekből származó szövettani, molekuláris és funkcionális adatok integrálása lehetővé teszi az in vitro eredmények validálását és a feltárt mechanizmusok élettani jelentőségének meghatározását. A kutatás innovatív eleme az integrált szemlélet, amely a gyulladásos, oxidatív és kalcifikációs folyamatok összekapcsolt vizsgálatára épül. Az eredmények várhatóan hozzájárulnak új patomechanizmusok feltárásához, valamint potenciális terápiás célpontok azonosításához az érrendszeri meszesedéssel járó betegségek megelőzésében és kezelésében. A szolgáltatás a projekt azon kutatási feladatához kapcsolódik, amely az extracelluláris hemoglobin által kiváltott adaptív és maladaptív sejtválaszok molekuláris mechanizmusainak feltárására irányul. A génexpressziós és epigenomikai vizsgálatok segítségével azonosíthatók a gyulladásos, oxidatív stresszhez kapcsolódó és kalcifikációs folyamatokat szabályozó gének, jelátviteli útvonalak és epigenetikai mechanizmusok. Az elemzések elvégzése speciális műszerparkot, bioinformatikai hátteret és magas szintű szakértelmet igényel.
01 Jan 2000, 00:00
Award decision
Award decision
23 Jun 2026, 14:49
Dispatch date
Milestone
24 Jun 2026, 22:00
Publication date
Publication
31 Jul 2026, 22:00
Contract start date
Deadline
30 Dec 2028, 22:00
Contract end date
Deadline
None recorded.